家用煤炉不完全燃烧时产生的一氧化碳(carbonmonoxide．CO)在通风不良时聚集屋内所导致的CO中毒事件在北方农村或城市郊区比较常见。高发于寒冷的冬春季节。发现较晚及不能早期有效治疗所导致的致死率、致残率较高。占急性中毒死因的首位，是生活性中毒最常见的原因。高压氧治疗在早期(4h内)CO中毒抢救中具有显著疗效。一般资料
选取年11月～年11月份收住我院的急危重症CO中毒患者45例，其中，男19例，女26例，年龄12～64岁。平均(23．4+8．6)岁，因无呼吸机进行常规导管，面罩吸氧氧疗，无高压氧治疗禁忌证后进行高压氧治疗，作为对照组。选取年11月～年11月份收住我院的急危重症CO中毒患者43例，男18例，女25例，年龄13～66岁，平均(25．3+7．9)岁，进行呼吸机替代高压氧治疗，无高压氧治疗禁忌证后进行高压氧治疗，作为观察组。两组患者在年龄、性别、基础疾病、中毒程度、中毒时间、基础治疗、病情等方面比较，差异无统计学意义(P0．05)，具可比性。见表1。方法
对照组给予常规导管／面罩吸氧氧疗。观察组给予气管插管，建立人工气道，予以呼吸机治疗。呼吸机选用双水平正压通气模式(BILEVEL)，参数设置：PEEPH12～18cmH2O(1cmH2O=0．kPa)，PS14～25cmH2O，PEEPL5-10cmH2O，潮气量为6～8mL/kg，呼吸频率为14～20次／min，限制气道平台压低于40cmH2O，吸氧浓度(FiO2)抢救开始％，缺氧改善后逐渐降为50％，维持脉搏血氧饱和度(SpO2)97％以提供足够的氧供。观察组生命体征稳定、无癫痫发作后尽早脱机两组患者无禁忌证后接受高压氧舱治疗10～20次。两组患者均给予了防治脑水肿、促进脑细胞功能恢复、防治并发症、维持内环境稳定等综合治疗。结果
观察组平均神志恢复时间短于对照组；并发症少于对照组;平均住院时间短于对照组；迟发性脑病少于对照组；死亡率低于对照组。见表2。讨论
CO中毒对机体的主要危害是造成组织器官因缺氧而受损。CO与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与Hb的亲和力比氧合血红蛋白(HbO2)的亲和力达倍，而HbCO解离又比HbO2慢倍，HbCO既无携氧能力，又可抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织器官缺氧。由于脑和心脏对缺氧的耐受性最差，故最易遭受损害。急性CO中毒后，脑神经细胞及血管内皮细胞ATP很快耗尽，钠泵因无能力供给失灵，钠离子在细胞内堆积，导致严重的细胞内水肿。加之血管内皮细胞水肿造成脑组织血液循环障碍，加剧脑神经细胞缺血、缺氧，从而导致脑细胞二次损害。所以早期有效氧疗可显著降低致死率、致残率。
目前，医院，医院，高压氧舱的急救条件有限，对于存在生命体征不稳定、频发癫痫、呼吸道不通畅等急危重症CO中毒患者。难以建立直达高压氧舱的绿色通道。在本研究中，观察组平均神志恢复时间[(21．2±9．8)d]短于对照组[(34．4~16．6)d]；并发症(11．6％)少于对照组(28．9％)；平均住院时间[(7±3．3)d]短于对照组[(12~5．8)d]；迟发性脑病(7．0％)少于对照组(24．4％)；死亡率(9．3％)低于对照组(26．7％)。说明呼吸机治疗可明显改善病情，为后期的高压氧治疗赢得时间，明显改善患者预后。所以从院前急救到入院后最初急救的有限时间内，以呼吸机治疗为基础的综合抢救比以吸氧为基础的综合抢救效果显著，与有限的文献报道相符。
呼吸机的正压通气功能及呼气末正功能可减轻肺部渗出，增强氧在肺内的弥散．增加血液中氧的物理溶解。高氧分压状态还可促使HbCO解离及C0的清除;增加组织中氧的储备，增加氧的穿透力。减轻组织再
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