摘要
引言：这是一篇关于重症患者急性右心衰竭的诊断流程，病因和管理的最新文章。它是根据对该领域先前发表文章的回顾，以及作者的专业知识写成的。
结果：作者提出了该领域未来研究的十个关键点和方向。右心衰竭（RVF）在ICU中很常见，且由于正压通气而进一步增加。虽然目前没有公认的RVF定义，但我们建议将RVF定义为一种状态，在这种状态下，如果不过度使用Frank-Starling机制（即增加前负荷则增加每搏量），右心室将无法满足血流量的需求。在ICURVF的评估中，超声心动图和血流动力学监测均发挥着重要作用。RVF的管理包括病因治疗，优化呼吸和血液动力学支持。输液可能是有害的，并且在大多数情况下不太可能增加心输出量。休克时需要血管收缩药物以恢复体循环压力、避免RV缺血。有时候，还需要正性肌力药物和变力血管扩张药物治疗。最近提出，在最严重的情况下，可将机械循环辅助装置用于减轻RV负荷并改善器官灌注。
结论：RV功能评估是危重患者血流动力学管理的关键，如优化液体管理，血管加压策略和呼吸支持。RVF可以通过不同设备和参数综合诊断，其中超声心动图是至关重要的。
引言
多年来，左心室（LV）被心脏病专家和重症监护医师视为维持有效循环极其重要的心室。毕竟，LV在决定动脉压方面起着核心作用，动脉压是器官灌注血流的主要决定因素之一。然而，随着更好的床边血流动力学监测和先进的成像技术的出现，Guytonian生理学理论与心血管评估之间的联系证明了右心室（RV）功能在心血管稳态中的重要作用，这得到了几个相似的证据支持。首先，许多重症监护患者接受了正压通气。气道压增高会人为地增加右心房压力（RAP），即静脉回流阻力，限制心输出量，同时增加RV后负荷。由于正压通气引起的RV输出量的周期性变化决定了LV输出量的变化，量化为PPV或SVV。其次，RV是液体反应性的主要限制因素，如肺栓塞（PE）和感染性休克中看到的那样。实际上，它的主要功能是通过降低或保持尽可能低的RAP来优化全身静脉回流，同时将其高度变异的舒张末期容量排到高顺应性、低阻力的肺循环中。当RVF时，它将无法实现这些目标并且患者的容量反应性消失。第三，如下所述，在重症监护室中的许多情况可以引起肺血管阻力的增加而导致RVF。
因此，RVF反映了心血管储备的丧失并且与预后不良密切相关就不奇怪了。在危重症多种疾病状态中，恶化的RV功能既是预后不良的标志，又是导致死亡的直接因素，如下面将讨论的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），RV心肌梗死（MI）或失代偿性肺动脉高压（PAH）。RV和肺血管系统之间的相互作用是心脏功能和患者预后的关键组成部分，而许多疾病可以直接或间接地改变这种相互作用。
这篇最新的文章是一篇关于重症心血管问题的约稿。它报道了目前重症领域RVF的定义，流行病学和病因，以及当前诊断性检查和管理的建议。本文由该领域知名的专家撰写，他们根据现有知识提出了关于RVF的10个关键点，以及该领域的主要疑问及争议（表1）
急性RV衰竭的病理生理学以及定义
危重症患者的急性RV衰竭有时被称为“急性右心综合征”（ARHS）。尚没有统一的RVF定义，而最近的一项声明将ARHS定义为由于RV充盈受损和/或RV搏出量减少引起的体循环淤血快速进展的综合征。我们在此提出基于病理生理学的RVF的通用定义。在重症患者中，ARHS常通过体循环低灌注（四肢凉冷，精神错乱，胸痛，心律失常，肠梗阻，少尿，乳酸酸中毒）和体循环淤血（颈静脉扩张，肝肿大，水肿，腹水等）进行临床诊断。水肿和腹水仅见于既往存在慢性RVF或功能障碍的患者中。如果明显RVF的患者放置了肺动脉导管（PAC），则会显示RAP高于肺动脉闭合压，此时患者通常是血流动力学不稳定的。在患有严重双室衰竭的患者中，RAP可能会不成比例地升高。在肺动脉压增高（PAP）情况下，床边超声心动图常显示右室扩张或重塑，右室收缩功能降低，可通过PAC直接测量或通过超声基于三尖瓣反流速度增加和RV射血加速时间缩短来估算。肺血流信号的缺失通常表示肺血管阻塞（近端或远端）。当同时观察到室间隔反常运动时，一些作者也将此种情况命名为肺心病。
重度肺动脉高压（PH）时，ARHS基本上是由于RV收缩力不能适应增加的负荷（等量适应或Anrep机制）引起的。根据Anrep机制，PAP的快速增加（在几分钟内）增加了RV的收缩力（通过收缩末期弹性测量，Ees），以匹配后负荷（通过肺动脉弹性测量，Ea）。然而，在重症患者中，适应往往是有限的，其肺动脉高压与体循环低血压和全身性炎症相关，这两个因素导致RV损伤。最佳RV动脉耦合联依赖于Ees/Ea1.5-2，以确保在最小能量消耗下的流量输出。当Ees/Ea降低到1或更低时，RV增大以保证流量输出（异量适应或Starling机制），代价是充盈压增高和体循环淤血。三尖瓣是RV结构和功能的重要组成部分。与二尖瓣不同，三尖瓣可在短时间内横向扩张，引起急性返流。这是一种有效的短期适应机制，因为它可以减轻RV的急性超载，防止进一步扩张。然而，这种适应性返流导致静脉和肝脏淤血增加并且前向血流减少。
因此，RVF定义为一种状态，如不过度使用Frank-Starling机制（即增加前负荷，每搏量增加），RV将无法满足血流需求。这个定义最初是由Sagawa及其同事提出的，已证明“心脏定律”（即Anrep和Starling机制），同样适用于RV和LV，尽管它们具有明显的胚胎和结构差异。RV功能对负荷增加的适应性改变是非线性的。即便是仍存在等量适应，中度增加的前后负荷就可以造成RV大小的显著增加。因此，RV的大小可以扩张超过正常范围（健康对照人群），输出量充足而没有体循环淤血。这个中间区域被称为RV适应不良或RV功能不全，可能与最终的生物改变以及“即将发生”RVF有关。
一旦RV收缩功能与肺循环不匹配，RV扩张，心室在有限的心包腔内争夺空间，这种相互作用会导致舒张功能不良。RV扩张引起LV充盈减少和心输出量的下降。心输出量的减少最终表现为全身动脉压降低，冠状动脉血流减少及其相关的不良的收缩相互作用。由于冠状动脉灌注压(舒张压与右心房压之间的梯度)下降和收缩不同步，RV缺血进一步加重恶性循环。右心扩张反射性激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮轴，二者均导致肾脏水盐潴留，加重体循环淤血，RV进一步扩张造成心室间相互作用的恶化。
如图1所示，理解这些机制，有助于确定治疗干预的目标
图1RV衰竭发生的病理生理学过程（粗体箭头），主要治疗干预目标（条纹箭头）
EDV舒张末期容积，RHC右心导管插入术，PEA肺动脉内膜切除术，iNO吸入一氧化氮，PGI2前列腺素I2，PDE5i磷酸二酯酶5型抑制剂，ERA内皮素受体拮抗剂，BPA球囊肺血管成形术，ABG动脉血气
翻译王晓猛段军赞赏
