糖尿病酮症酸中毒是小儿糖尿病的严重并发症，重症者甚至危及生命。它可引起严重代谢紊乱，以高血糖、高血酮、水、电解质、酸碱平衡失调，临床表现复杂多变，隐蔽，易误诊、漏诊，因此早期诊断、正确治疗至关重要。笔者对本院年1月--12月收治的23例糖尿病酮症酸中毒患儿的临床特点进行分析，结果如下：
1临床资料
1.1一般资料
收集年1月-年12月医院儿科收治的23例糖尿病酮症酸中毒患儿，其诊断标准及严重程度分度标准参考中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组编写的儿童DKA诊疗指南（年版）诊断标准［1］：血糖＞11.1mmol/l，静脉血气分析ｐＨ＜7.3，或血HCO3－＜15mmol/l，酮血症和酮尿症。儿童偶可见血糖正常的DKA。
入选标准：根据李荟有关于此的研究，可以参与本研究的患者条件需符合：（1）临床表现符合糖尿病酮症酸中毒的诊断标准，且已经确诊的患儿；（2）有直系亲属随诊，亲属精神正常，神志清楚，能完整流畅回答出研究人员提出的有关于患儿疾病的相关问题者；（3）在研究人员的讲解下，患儿及患儿家属对本研究有一定的熟悉，自愿参与其中，并在书面知情同意书上签字的患者；（4）医院伦理委员会的许可下进行。
方法：对23例DKA患儿的临床资料进行回顾性分析，包括临床症状、体征、辅助检查及治疗方案。患儿入院后均完善血常规、尿常规、血气分析、生化等检查，并根据静脉血气、酸中毒的程度分度：轻度：pH＜7.3或HCO3-＜15mmol/l；中度：pH＜7.2或HCO3－＜10；重度：pH＜7.1或HCO3-＜5mmol/l。
2结果
发病特点：本组男性15例，女性8例。发生酮症酸中毒的年龄1.3～18岁，平均为9岁，而确诊为糖尿病的年龄1.3-16岁，平均为8岁，有6例为确诊后仍反复发生酮症酸中毒。其中年龄＜2岁2例（8.7％），2-5岁4例（17.4%），5-10岁7例(30.4%),〉10岁10例(43.5%)。23例患儿中1型糖尿病22例，2型糖尿病1例。
临床症状:临床表现多样，意识障碍者7例，其中意识模糊或嗜睡者4例，伴尿潴留者1例；昏迷者3例。恶心、呕吐者11例，腹痛者4例，其中以“肠梗阻”、“阑尾炎”收入外科者2例；表现为气喘、呼吸困难者4例。仅表现为乏力而无其他症状者5例；主诉为多饮、多食、多尿、体重下降的典型“三多一少”的仅2例，但确诊为糖尿病后追问病史有典型“三多一少”症状者共13例（56.5%）。合并重症手足口病者1例，合并胰腺炎、血小板减少者1例。酮症酸中毒发生的可能诱因有未控制饮食(2例)，感染者15例，包括呼吸道感染、尿路感染、肠道感染及皮肤感染，无明显诱因者8例。
实验室检查:尿糖及尿酮体均为强阳性。血酮体：++-++++,其中血酮体++++的为10例（43.5%）。血糖：14.2-35.43mmol/l,平均为27.8mmol/l,pH：6.84-7.30，平均为7.1；其中轻度代谢性酸中毒者8例，中度代谢性酸中毒者3例，重度代谢性酸中毒者12例（52.2%）。血钾1.8-6.3mmol/l，糖化血红蛋白（HbA1c）:5.6-16.3%。合并肾功能损害者5例，经治疗后复查肾功能恢复正常，考虑肾前性肾功能损害。
3DKA的治疗
儿童DKA治疗的原则为：增加有效血液循环容量，纠正电解质紊乱，降低血糖，清除血和尿酮体。因此，DKA的治疗应该包括3个补充，即液体，电解质，胰岛素。本组23例患儿确诊后立即开通两组静脉通道，一条小剂量胰岛素持续静脉输注，病情稳定后改为胰岛素泵治疗；另一条用于补液，纠酮纠酸，控制感消除诱发因素，防治脑水肿，维持水电解质及酸碱平衡。同时严密检测一般生命体征及实验室指标尤其血糖电解质和血气分析指标。
4转归
经过积极治疗，23例DKA患儿均恢复出院，未有因并发脑水肿预后不良。但部分患儿因合并感染或未控制饮食而反复发生糖尿病酮症酸中毒。
5讨论
糖尿病酮症酸中毒的诱发因素主要有（1）急性感染，感染类型可以是呼吸道，泌尿系和皮肤；（2）治疗不当，在糖尿病治疗期间，未严格遵医嘱进行长期服药治疗，停用降糖药导致；(3)饮食结构改变或胃肠道疾病，因糖尿病患者禁忌食用甜食、酗酒等，如不遵守，易引起糖尿病酮症酸中毒；（4）外伤、心梗等各种急性应激性的刺激使机体血糖含量升高引起[6]。实验室检查该疾病主要通过尿液检查和血液检查两种方法，尿液检查主要是检测尿液中的糖和酮体的含量，血液检查主要是检查血液中的糖、酮体、电解质、血脂等物质的含量。该疾病如果不及时治疗，容易并发脑水肿、呼吸窘迫综合征、高氯血症等不良并发症，对机体的危害严重。该疾病是糖尿病患者的主要致死原因，在临床上未广泛应用胰岛素治疗糖尿病时，该病的致死率高达70%，目前虽有降低，但仍不容忽视[3]。
糖尿病酮症酸中毒1型糖尿病及2型糖尿病患者中均可发生，是儿童糖尿病患者发病和死亡的首要原因。DKA患儿症状往往不典型，在临床工作中容易被误诊误治。本组患儿中有4例表现为腹痛，其中有2例分别以急性阑尾炎、肠梗阻收入胃肠外科，1例以因血、尿淀粉酶增高以“胰腺炎”收入消化内科。部分患儿因意识障碍以中枢神经系统收入院，或因呼吸急促以重症肺炎收入院，入院后及时行血气分析、血糖监测而诊断糖尿病酮症酸中毒。儿童糖尿病酮症酸中毒误诊误治时有报道主要，原因系对该病的认识和重视不够。因此，临床医师应充分了解儿童糖尿病酮症酸中毒的表现形式，常规检查血糖、尿糖很容易识别该病，及时确诊儿童糖尿病酮症酸中毒，因此加强对儿童糖尿病的认识，及时完善血糖、尿糖、尿酮体的检查是防止误诊误治的关键。
糖尿病酮症酸中毒合并血小板减少相关文献鲜有，本组病例中伴血小板减少者1例。根据翁丽娟等有关于糖尿病酮症酸中毒患者的抢救及护理体会的研究，血小板减少是导致糖尿病酮症酸中毒病情进一步恶化的一个重要因素，病情危急，死亡率高，需尽快输注血小板或大剂量静脉丙种球蛋白，而严重血小板减少则和合并严重细菌感染有关，败血症合并严重血小板减少者，则预后不良。因此在临床工作中，应密切观察病情变化，在补液及应用胰岛素同时需积极抗感染治疗。手足口并合并糖尿病酮症酸中毒鲜有报道，邹映雪报道了2例肠道病毒71型手足口病合并糖尿病酮症酸中毒，均通过气管插管、补液、改善微循环及应用胰岛素等综合治疗成功挽救患儿生命。有研究发现，肠道病毒从呼吸道或消化道黏膜通过淋巴管进入血液循环，经过短暂的病毒血症期，然后进入脊髓前角细胞、心肌细胞、胰腺细胞内进行复制，破坏胰岛β细胞，β细胞持续受肠道病毒感染通过诱发自身免疫反应而致病。
儿童DKA的治疗包括液体疗法及胰岛素治疗：治疗原则为：坚持“防优先于治”的原则、严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本、按酸中毒程度不同采取相应治疗措施、注意除去诱因，贯穿治疗的始终、坚持守护治疗，严密观察。具体措施为：1）积极补液。临床上由于糖尿病酮症酸中毒患儿深大呼吸，导致口唇干燥，末梢循环不良导致对脱水程度造成估计过重，从而过度补液，加重脑水肿及心肺负荷，从而加重病情，故推荐48小时补液法。对于难以准确判断脱水程度的患者，每日液体总量一般不超过每日维持量的1．5—2．0倍。中心静脉压监测可以准确判断液体量，但因其有创、痛苦，继发感染等限制了其在儿科的应用。可以通过彩超动态监测下腔静脉指数、颈内静脉指数等无创的方法来判断补液不足或过量[8]。另外治疗过程中需动态监测血钠水平，血钠下降过快提示有脑水肿的危险，许多研究已经表明，可将血钠下降作为与脑水肿倾向相关性高的指标。DKA患儿酸中毒是由于酮体及乳酸大量堆积所致而非碳酸氢根绝对不足引起，因此不宜常规补碱，且补碱不能过多、过快。补碱过多过快，血PH值很快升高而脑脊液PH值仍低，易加重中枢神经系统酸中毒，发生脑水肿。2）胰岛素治疗：以往临床对于小儿糖尿病酮症酸中毒治疗大多采用大剂量(0.2U/kg.h)胰岛素，但随着临床报道不断指出采用大剂量引发患儿出现低血糖、脑水肿等不良反应[9-11]，而现在很多研究表明小剂量（0.1U/kg.h）治疗时可以达到与胰岛素大剂量治疗同等治疗效果，且所引发的不良反应明显降低。
本组病例经综合治疗后均治愈出院，因此对DKA患儿及时正确诊断和治疗，密切观察病情变化，随时调整治疗方案并积极治疗并发症，能够达到良好的治疗效果。但部分病人仍反复发生糖尿病酮症酸中毒，增加患儿的痛苦及经济负担，因此对确诊为糖尿病的患儿及家属应加强教育，避免诱因及高糖饮食等诱因，同时患儿处于生长发育时期，不应严格限制饮食，以免影响其生长发育。
参考文献
[1]中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组.儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南[J].中华医学信息导报，,24(14)：20-22.
[2]李荟.小儿呼吸困难误诊漏诊47例临床分析[J].临床医药实践,,19(9A):-.
[3]唐荣.儿童糖尿病酮症酸中毒误诊并文献分析[J].糖尿病新世界，(8):
28.
[4]陈跃萍，郑锦红.糖尿病酮症酸中毒并血小板减少的抢救及护理体会[J].中
国实用医药，，10（22）：-.
[5]翁丽娟，陈涛英，张亮明.糖尿病酮症酸中毒患者的抢救及护理体会[J].中
国医药指南，，10（18）：.
[6]晋兴楠，邹映雪，于玫，等.肠道病毒71型手足口病合并糖尿病酮症酸中毒两例并文献分析[J].山西医药杂志,,42(10):-.
[7]DeolGR,CollettN,AshbyA,SchmidtGA.Ultrasoundaccuratelyreflectsthejugularvenousexaminationbutunderestimatescentralvenouspressure.Chest;(1):95-.
[8]朴锦善.小剂量胰岛素持续滴注治疗小儿糖尿病酮症酸中毒的临床观察
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[9]王一川，刘晓静.探讨不同剂量胰岛素对小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗效果[J],糖尿病新世界，(6):94-95.
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