临床表现
前言CO毒性可导致从轻微症状到严重疾病的一系列急性影响。疾病的程度和症状的严重程度似乎与一氧化碳暴露的程度和患者的潜在合并症有关。某些风险因素与短期死亡率相关，包括血液pH值低于7.2和需要气管插管。除了急性效应外，还可能发生迟发性神经系统后遗症。与CO毒性相关的疾病范围列于表格1.
与一氧化碳中毒相关的症状严重性体征和症状轻度（w5%–20%HgbCO）头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、头晕中等(w20%–50%HgbCO)晕厥、胸痛、气短、改变协调，改变心理严重或危及生命(50%HgbCO)心律失常、心脏缺血、脑梗塞、严重代谢性酸中毒、癫痫、肺水肿、昏迷、血流动力学受损体征和症状由于一氧化碳暴露而出现的初始症状是微妙的和非特异性的。急性暴露于高浓度时，患者可能很快失去知觉。然而，更典型的是患者报告非特异性症状，如头痛、恶心和头晕。显然，这种表现模仿了许多疾病，如病毒综合征，可能会延误环境CO污染源的诊断和识别。虽然头痛的性质和特征各不相同，但它是最常见的表现，据报道发生在90%的患者中。许多调查报告称，暴露于足以导致不超过5%至10%COHb的低水平CO时，视觉和听觉功能、警觉性、任务表现和学习会发生微妙的变化。这些报告引起了大量争论，因为可重复性问题。一些更客观的观察结果，例如听觉诱发电位，表明低水平的CO会对更高的功能产生不利影响。这些影响背后的机制尚未确定。常见的体格检查结果包括心动过速和呼吸急促；血压变化是可变的。患有潜在冠状动脉疾病的患者可能会出现运动耐力降低、早搏频率增加以及心肌症状即使COHb水平低至2%至6%，也会发生缺血。据报道，严重一氧化碳中毒的受害者会出现心律失常、心肌病、心肌梗塞和心脏骤停。临床观察和动物试验表明，一氧化碳引起的急性中毒死亡可能与心脏损伤有关。一些心脏损伤是由于缺氧应激引起的，特别是在有潜在冠状动脉疾病的患者中，但在冠状动脉正常的患者中可以看到整体功能障碍。慢性阻塞性肺对一氧化碳暴露，该疾病还可能降低运动耐力。一个罕见的身体发现是皮肤呈樱桃红色。当患者处于昏迷状态一段时间后，在依赖区域观察到浅表水疱更为常见。这可能是一个非特异性发现。强调下心血管与神经系统临床症状：
心血管效应CO暴露通过减少向心肌组织输送氧气和阻断氧化磷酸化而导致心脏细胞缺氧。这个过程会导致胸痛，这可能会在患有潜在心血管疾病的患者中发生低HgbCO水平。心动过速通常是由于弥漫性细胞缺氧引起的。即使在没有潜在心血管疾病的患者中也可能发生心肌坏死，并且在没有胸痛的情况下也有报道。在CO中毒患者中，心肌酶升高与5年死亡率增加有关。已经报道了QT间期延长以及心律失常，包括室上性心动过速和室性早搏。接触一氧化碳也与心脏功能异常有关。射血分数的降低与CO暴露程度相关。这些变化可以在没有心肌梗塞的情况下发生。射血分数的变化通常会在24小时内消退，但在某些患者中可能会持续存在。
神经影响CO毒性最常见的神经系统症状是头痛，大约91%的患者会出现头痛。中毒较重的患者可能会出现晕厥，癫痫发作、意识改变（包括昏迷）和认知困难。在初次接触后幸存下来的患者中，相当多的患者可能会出现延迟或持续的神经系统症状。这些症状包括抑郁、记忆困难、共济失调和运动障碍等。
实验室测试通过分光光度法测量COHb是确认CO暴露诊断的标准方法。不吸烟者的正常水平在0.2%和0.85%之间（因为血红素加氧酶活性）。吸烟者的COHb水平通常约为4%，重度吸烟者的水平可能为10%。在评估新生儿时，重要的是要知道胎儿血红蛋白的吸收特性与COHb的吸收特性接近，这可能会引起混淆。对于所有患者，临床医生应该意识到脉搏血氧饱和度是一种不可靠的估计CO暴露的方法，因为大多数仪器无法辨别氧合血红蛋白和COHb之间光谱特征的差异。
头痛和头晕等症状的发展与COHb水平之间存在2%到10%的相关性。不幸的是，更严重的体征和症状与COHb水平之间不存在可靠的相关性。缺乏确定一氧化碳中毒严重程度的客观措施仍然是临床评估中最麻烦的方面之一。代谢性酸中毒、血乳酸、淀粉酶、B型利钠肽来自大脑的肽和S蛋白都已被检查过，但没有一个提供对中毒严重程度的可靠估计。较新的测试，如血浆MPO和血小板-中性粒细胞聚集体的测量尚未与中毒严重程度或预后相关联前瞻性试验。由于一氧化碳中毒有心脏损伤的风险，因此获得心电图和血浆心脏标志物是谨慎的。那些遭受急性心脏损伤的人在接下来的10年内心血管相关死亡的风险会增加。胸片也应作为应急评估的一部分。这对于同时吸入烟雾的患者来说是一个明显的问题；然而，由于心肌功能受损，肺血管充血和肺泡浸润也可能在单独暴露于CO的情况下发生。
神经影像学大量临床报告记录了CO中毒后的脑计算机断层扫描和磁共振成像异常。据报道，苍白球、壳核、丘脑、尾状核、黑质、穹窿、海马、胼胝体和整个皮层都有病变。显然，由CO介导的神经元损伤在解剖学上不是离散的。在大约三分之一的重度中毒患者中可以发现白质变化，半卵圆中心的病变与较差的认知结果有关。来自多个来源的影像学研究表明CO神经毒性可能涉及血管损伤。在CO受害者中发现了血管异常和脑血流与神经元O2需求之间的非典型耦合。这些变化的机制尚不清楚，但这些发现与显示血管周围CO病理生理学的动物实验一致，如前所述。大约50%的患者可能会在2年内从神经系统后遗症中恢复症状，并且很少有报告表明白质损伤的证据也可能在这些患者中消退。
神经后遗症CO中毒的幸存者面临着心脏和神经功能的潜在损害。如前所述，一氧化碳中毒会导致心脏功能的急性损害，幸存者在接下来的10年内心血管相关死亡的风险会增加。关于神经系统损伤，历史上有先例将疾病分为“急性/持续”和“延迟”形式。一些患者表现出急性异常，其中他们从最初出现时就具有异常的意识水平和/或局灶性神经系统发现并且从未恢复。其他患者似乎从急性中毒中恢复过来，但随后在中毒后2天至约5周内出现神经系统或神经精神异常。在清晰或“清醒”间隔后发生的事件被称为“延迟”神经系统后遗症(DNS)。动物研究的结果没有明确区分导致“急性/持续”和“延迟”后遗症的机制。几项动物研究表明，“急性/持续性”后遗症是由于神经元坏死或细胞凋亡引起的，但这并不一定意味着损伤仅由缺氧/缺血介导，而不是与兴奋性毒性、血管周围氧化应激相关的事件（见图15.1）和15.4)，或尚未确定的过程。此外，由于它们同时发生，人们可能会预期“急性/持续”和“延迟”后遗症的病理损伤重叠。因此，与明显不同的综合征相比，可能存在更多连续的临床疾病。目前根据时间顺序划分神经损伤的做法并不一定意味着潜在的机制不同。急性/持续性后遗症涵盖范围广泛的异常。患者可能会出现昏迷，慢慢改善他们的意识水平，但永远不会恢复到以前的神经功能水平。残余缺陷可包括痴呆、精神病、舞蹈病、失用症、健忘症和虚构综合征、皮质失明、失禁或周围神经病。一些患者会出现帕金森样综合征，通常在意识恢复后2周或更长时间。CO诱导的帕金森病的特征性症状包括运动迟缓，但不包括静止性震颤。DNS的临床特征是在CO中毒急性期后的无症状时间段后出现神经和/或精神症状。这种按时间顺序排列的异常模式可能发生在各种缺氧/缺血性损伤后，例如呼吸骤停、窒息、药物诱发的昏迷和癫痫发作。是否相同的机制是造成所有这些损伤的原因尚不清楚。DNS的文档通常需要使用神经精神测试；因此，表观发生率取决于检测方法。大多数调查发现一氧化碳中毒幸存者中有10%到47%的DNS。一项研究报告的发生率为74%，但在该试验中进行的测试无法辨别出抑郁症导致的表现下降。因为很大一部分的患者曾企图自杀，这项研究的结论值得怀疑。迟发性后遗症通常涉及神经精神症状，例如判断力受损、注意力不集中、定向障碍、意识模糊、昏迷、抑郁、齿轮僵硬、正畸姿势、四肢松弛或痉挛、伸肌足底反应和/或对明显的神经功能缺损相对漠不关心。尽管有迅速和适当的紧急护理，这些事件仍可能发生。在急性中毒期间没有出现意识改变的患者也可能出现延迟后遗症。
病人介绍CO中毒最具挑战性的方面之一是它可能导致的各种临床影响。这种情况意味着暴露于CO的患者可能会出现各种潜在的不适，从轻度头痛和流感样疾病到血流动力学受损的严重精神状态改变。临床医生必须在不同的患者表现中保持对该疾病的高度怀疑。人们普遍认为，头痛等神经系统表现是一氧化碳中毒的标志。不幸的是，这些迹象并不总是存在。多项研究评估了CO症状的患病率，发现头痛（91%的患者）、头晕（77%）和虚弱（53%）是最常见的症状。樱桃红唇、紫绀和视网膜出血的典型表现主要见于处于极端状态的患者，而在就诊于医疗系统的患者中往往很少见。此外，许多因素会影响一氧化碳中毒症状和疾病后遗症的严重程度，即暴露的频率和持续时间、暴露和出现之间的时间、暴医院途中对患者进行的治疗。例如补充氧气）都会影响患者的表现。
由于患者表现的可变性，详细而准确的病史对于确定是否存在一氧化碳中毒至关重要。在某些情况下，患者的病史显然会提示一氧化碳中毒。例如，从燃烧的建筑物或封闭的车库中驾驶机动车（通常是非意外中毒的情况）拉出的患者会立即引起对一氧化碳中毒的
