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（一）洋地黄中毒的易患因素
目前绝大多数洋地黄中毒不是由于药物过量，而是存在许多中毒的易患因素，使心肌对洋地黄的敏感性增加和（或）对地高辛的清除减少。其中，最主要的有电解质紊乱、特别是低血钾和心肌细胞内低钾、尤其是后者，因此不能根据化验血钾不低而排除心肌细胞内低钾。低钾又常常与低镁并存。另外，老年人、甲状腺功能减退、严重心肌病变、肾功能减退、应用与洋地黄有相互作用药物以及高钙也易引起洋地黄中毒。
（二）洋地黄中毒的临床表现
包括心脏外表现和心脏表现。前者主要有厌食、恶心、呕吐等胃肠症状；黄视、绿视和蓝视为特异症状、现已罕见。后者可有心衰加重；但主要表现为心律失常，且常常是最早、甚至是惟一的表现，乃至危及生命。洋地黄中毒既可引起异位节律点兴奋性增高，又可产生传导抑制，几乎可以发生各种类型的心律失常，常见而特异的心律失常如下：
1、室性早搏是洋地黄中毒最早和最常见的心律失常，可呈单源、多源、成对和联律性早搏。在房颤基础上出现的室早二、三联律为特征性洋地黄中毒表现，室速、双向性室速是洋地黄中毒的严重表现，可发展为室颤，其中双向性室速更具特异性。另外，还可有加速的室性逸搏心律。
2、阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞为洋地黄中毒的典型表现，但用洋地黄治疗室上性心动过速时发生的房室传导阻滞并非洋地黄中毒。
3、加速的交界性逸搏心律是洋地黄中毒常见而特异表现，尤其在房颤基础上发生时更常见。
4、洋地黄阻滞部位多在房室结、而非希氏束。因此，Ⅱ度文氏型AVB是洋地黄中毒的典型而常见表现，Ⅱ度莫氏Ⅱ型及Ⅲ度AVB少见。
另外，窦缓、窦停、窦房阻滞可由洋地黄中毒引起，但较为少见。洋地黄中毒罕见房早、房扑和房颤；尚未见束支传导阻滞的报道。
（三）洋地黄中毒的预防和治疗
1、应用洋地黄应个体化调整剂量。
2、在用洋地黄期间避免静脉补钙；必须合用增加地高辛血药浓度的药物时适当减少地高辛用量。
3、预防低钾较洋地黄中毒后补钾更重要，心衰患者平素应将血钾保持在4~5mmol/l为宜，因为洋地黄与心肌细胞结合牢固，洋地黄中毒后补充钾盐并不能从心肌中将洋地黄置换出来，仅能阻止其与心肌的进一步结合。
4、可疑洋地黄中毒时应按中毒处理。
5、确定洋地黄中毒后应立即停用洋地黄，至少停2~3天，最好停1周；并尽量停用排钾利尿剂。
6、洋地黄中毒后，除高血钾、窦性停搏及窦房阻滞或Ⅱ度以上AVB外，均应静脉补充钾盐和镁盐，且应连补数日。当心衰患者静脉补液量受限时，输注氯化钾的浓度不一定遵循传统的3‰，可以是6‰。在肾功能不全及少尿患者补钾时又应注意高钾血症。当血钾正常时，宜在葡萄糖氯化钾溶液中加入胰岛素，以促进钾向细胞内转移。Mg2+与K+有协同作用，能预防和对抗洋地黄中毒引起的心律失常；低钾时常伴低镁，单独补K+不补Mg2+又难以纠正低钾，因此洋地黄中毒时补Mg2+也很重要。紧急补镁时可用10%硫酸镁10～20ml缓慢静脉注射，一般用1%~2%的硫酸镁静脉滴注，也可与氯化钾配伍。门冬氨酸钾镁虽含量小，但纠正细胞内低钾低镁较好，可配合使用。轻症或预防低钾和低镁可口服钾盐和门冬氨酸钾镁，但住院患者最好静脉给药，以防口服钾盐加重严重心衰患者胃肠不良反应。
7、心律失常的对症处理
（1）洋地黄中毒引起的房速伴AVB及加速的交界性逸搏心律的室率往往并不过快，无需特殊处理。
（2）洋地黄中毒所致的频发、多源、成对室早，短阵及阵发性室速都应积极处理，且应首选利多卡因，因其不仅抑制浦氏纤维和心室肌的自律性和兴奋性、提高室颤阈，还可缩短受损浦氏纤维传导，清除单向阻滞引起的折返激动；而且，治疗剂量对心肌收缩力及传导系统也少抑制，最适宜用于洋地黄中毒所致的室性快速心律失常的紧急处理。
（3）洋地黄中毒时的快速心律失常尽量不采用电复律，因其可能引起更严重的心律失常。胺碘酮无负性肌力作用，临床广泛用于心衰合并的室性及室上性快速心律失常，但其不仅增加地高辛血浓度，且在治疗快速心律失常的同时又可能引发缓慢心律失常，而洋地黄中毒所致的快速心律失常往往合并或潜在缓慢心律失常，并不适宜首选胺碘酮；尤其在心动过缓基础上的快速心律失常更应避免应用胺碘酮。
（4）洋地黄中毒引起的窦缓、窦停及窦房阻滞少见；在房室交界区的阻滞部位也较高，因此多为交界性逸搏心律，甚至是加速的交界性逸搏心律，室率往往并不过缓，很少造成阿一斯综合症，一般无需对症处理。必要时用阿托品类药物，其不会增加心室兴奋性而引起室性快速心律失常。但是阿托品对希氏束以下部位AVB无作用，过缓的室性逸搏心律仍需安置临时起搏器，此时使用异丙基肾上腺素有可能引发致命性室速和室颤，尽量不用。
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