一氧化碳（CO）中毒导致的脑损伤能够引起患者慢性神经预后不良，但其机制较为复杂。简单来说：CO可以引起大脑缺氧，增加大脑内兴奋性氨基酸含量并引发大脑皮质的继发性损伤；CO还可引起氧化应激、细胞坏死、细胞凋亡以及持续性炎症。自由基与CO介导的脑损伤病理过程密切相关：CO可以激活体内信使NO的释放，过量的NO会生成病理学自由基--过氧硝酸盐；随后活性氧（ROS）可以被中性粒细胞、线粒体及黄嘌呤氧化酶激活产生。依达拉奉是一种能够顺利通过血脑屏障的自由基清除剂及抗氧化剂，它可以有效清除羟自由基、氧自由基以及过氧化物。在先前的一项关于CO中毒的动物实验中发现，自由基参与了CO中毒后脑损伤的病理过程且依达拉奉显示出良好的实验效果。为了验证依达拉奉对于CO中毒患者的疗效，日本的几名学者做了如下临床观察试验。入选患者标准为：年龄20~70岁之间无脑血管病史的CO中毒患者，共入组50例患者。将这50例患者分为两组：A组（氧处理组，25例）、B组（加用依达拉奉组，25例），其中依达拉奉的使用方法为30mg，bid，连续使用7天。研究结果显示，两组患者中，并发慢性持续性神经症状的患者病例数为：A组（5例，20%）、B组（1例，4%），A组发生持续性并发症的几率高于B组；并发慢性神经症状的患者病例数为：A组（7例，28%）、B（4例，16%），且这11例患者中B组的认知功能评分和生活活动能力评分要高于A组。由上述结果分析可知：给予CO中毒患者使用依达拉奉是一种切实可行的治疗方法，尤其推荐在CO中毒后急性期进行使用。本文节选编译于：KiyofumiMori,etal.Effectoffreeradicalscavenger,edaravone,forpatientswithcarbonmonoxidepoisoning.ClinicalNeurologyandNeurosurgery,:56–61.
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