一氧化碳(CO)中毒导致的脑损伤能够引起患者慢性神经预后不良,但其机制较为复杂。简单来说:CO可以引起大脑缺氧,增加大脑内兴奋性氨基酸含量并引发大脑皮质的继发性损伤;CO还可引起氧化应激、细胞坏死、细胞凋亡以及持续性炎症。自由基与CO介导的脑损伤病理过程密切相关:CO可以激活体内信使NO的释放,过量的NO会生成病理学自由基--过氧硝酸盐;随后活性氧(ROS)可以被中性粒细胞、线粒体及黄嘌呤氧化酶激活产生。依达拉奉是一种能够顺利通过血脑屏障的自由基清除剂及抗氧化剂,它可以有效清除羟自由基、氧自由基以及过氧化物。在先前的一项关于CO中毒的动物实验中发现,自由基参与了CO中毒后脑损伤的病理过程且依达拉奉显示出良好的实验效果。为了验证依达拉奉对于CO中毒患者的疗效,日本的几名学者做了如下临床观察试验。入选患者标准为:年龄20~70岁之间无脑血管病史的CO中毒患者,共入组50例患者。将这50例患者分为两组:A组(氧处理组,25例)、B组(加用依达拉奉组,25例),其中依达拉奉的使用方法为30mg,bid,连续使用7天。研究结果显示,两组患者中,并发慢性持续性神经症状的患者病例数为:A组(5例,20%)、B组(1例,4%),A组发生持续性并发症的几率高于B组;并发慢性神经症状的患者病例数为:A组(7例,28%)、B(4例,16%),且这11例患者中B组的认知功能评分和生活活动能力评分要高于A组。由上述结果分析可知:给予CO中毒患者使用依达拉奉是一种切实可行的治疗方法,尤其推荐在CO中毒后急性期进行使用。本文节选编译于:KiyofumiMori,etal.Effectoffreeradicalscavenger,edaravone,forpatientswithcarbonmonoxidepoisoning.ClinicalNeurologyandNeurosurgery,:56–61.
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