不同途径致汞中毒的特点
不同途径致汞中毒的特点
汞是一种广泛散布于环境中的毒性金属，在自然界中有3种主要形态，即元素汞或汞蒸气、无机汞或汞盐和有机汞。汞是常温下唯一呈液态的金属，可蒸发成微量汞蒸气，在日常生活中常见的含汞化合物种类很多，如升汞、甘汞等汞的毒性很大。
1、汞中毒（mercurypoisoning）的病发机制：
1.汞离子与体内的巯基具有高度亲和性，可造成含巯基酶和含巯基受体的活性改变。
2.汞离子还能与各器官（包括中枢神经系统）组织蛋白结合构成汞蛋白，从而使细胞产生各种营养不良性变化，乃至坏死。
3.激活钙离子介导的反应，如磷脂水解进程激活后，可使花生四烯酸、血栓素、氧自由基等大量生成，造成组织损伤。
4.汞还具有免疫致病性，不但可引发免疫性肾小球损伤，尚可抑制T淋巴细胞功能，从而妨碍机体免疫调节机制。
汞可引发肾脏、肝脏和神经系统的损伤，但各器官的伤害其实不平行。急性中毒者以呼吸道、消化道、肾脏伤害表现为主，慢性中毒者以神经精神障碍、口腔炎、牙龈炎和肾脏损伤为主。
2、汞的吸收途径
人体主要通过3种途径吸收汞，即呼吸道、消化道和皮肤，也可通过食物链的传递富集于更高一级的物种体内，亦有医源性、药源性因素致使汞中毒的报导。汞中毒引发的临床表现与进入体内汞的形态、进入途径、接触剂量和接触时间密切相干，其诊断要点也各有不同。
3、汞中毒的诊断标准
国家标准的《GBZ89—职业病汞中毒诊断标准》，尿汞界定为≤2.25umol／[mol肌酐（4ug／g肌酐）]，非职业性汞中毒也是参照此标准进行诊断。化妆品中汞含量正常参考值为小于1mg／kg。现还没有血汞的国家标准数值。一般认为对无明显汞接触的健康人群来讲，采取电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法，将血汞的正常值定为≤2.5ng／ml，对临床汞中毒患者的诊断与医治有指点价值。1．急性汞中毒
（1）急性中毒轻度中毒：短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高，出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状，并具有以下一项者：①口腔-牙龈炎和（或）胃肠炎；②急性支气管炎。
（2）中度中毒：在轻度中毒基础上，具有以下一项者：①间质性肺炎；②明显蛋白尿。
（3）重度中毒：在中度中毒基础上，具有以下一项者：①急性肾功能衰竭；②急性中度或重度中毒性脑病。
2.慢性汞中毒
（1）轻度中毒：长时间密切接触汞后，具有以下任何3项者：①神经衰弱综合征；②口腔炎、牙龈炎；③手指震颤，可伴随舌、眼睑震颤；④近端肾小管功能障碍，如尿低份子蛋白含量增高；⑤尿汞增高。
（2）中度中毒：在轻度中毒基础上，具有以下一项者：①性情情绪改变；②上肢粗大震颤；③明显肾脏伤害。
（3）重度中毒：慢性中毒性脑病。
4、不同接触途径致汞中毒的临床特点
1．经呼吸道吸收致汞中毒
经呼吸道进入体内的汞蒸气，80％被吸收并迅速通过细胞膜散布进入血液，急性接触大剂量汞蒸气具有明显刺激作用，轻者作用于上呼吸道黏膜，引发局部炎症，重者引发肺炎及肺水肿，致使呼吸衰竭；患者可出现口干、咽痛、咳嗽、胸痛、呼吸困难，同时还可伴随皮疹、发热、流涎、口内金属味、恶心、呕吐、腹泻等全身症状，严重者亦可出现肾脏明显伤害，但亦有患者表现为呼吸系统症状较重，有较大差异，可能与吸入空气中汞蒸气的浓度有关。此类中毒患者大多为职业性接触患者，土法炼金和生产车间汞蒸气的吸入是引发暴露汞中毒的最常见的缘由。随着车间汞浓度（国家容许浓度0.01mg／m3）的大小、接触时间的长短及防护措施的不同，汞接触者可有不同程度的临床表现，接触者从唯一尿汞水平增高，到神经精神障碍（易兴奋症）、牙龈炎，乃至神经系统损伤症状（如汞中毒性震颤）等。结合患者的职业性接触史和相应的临床表现及相干的毒物检查结果，这类患者诊断一般比较明确。2．经消化道吸收致汞中毒
经消化道吸收的汞主要是汞盐，汞离子被胃肠道吸收后进入血液，并迅速沉积在肾脏。而金属汞基本上不被消化道吸收（＜0.01％），有人曾口服克金属汞，除偶有腹泻外，未见其他异常。经消化道吸收的汞主要引发消化系统症状和肾脏伤害，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、血便、里急后重、肠坏死等消化系统症状，还可出现无尿、少尿、蛋白尿、血尿，血肌酐、尿素氮上升，严重者出现急性肾功能衰竭。一般经口中毒吞服毒物量较大，所以肾脏损伤常较严重。此类中毒患者消化系统症状表现较为明显，易被误诊为消化系统疾病，应综合斟酌汞接触史、患者的血和尿汞的检查结果。
3．经皮肤吸收致汞中毒
皮肤接触汞及其化合物可引发接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融会成片或构成水疱，愈后遗有色素镇静。汞也可以直接穿透皮肤而被吸收。有报导将金属汞涂布于完全皮肤上，并严加覆盖以避免汞蒸发，观察到可使人尿汞增高。也有报导称，完全皮肤基本上不吸收汞，但将汞化合物制成油膏涂抹于皮肤上，吸收后引发汞中毒的病例则不少见。
由于汞被认为是“黑色素细胞的毒药”，它能杀死黑色素细胞，使皮肤变白，因而近些年一些美容院（所）常把汞化合物掺入美容祛斑产品中而到达美白的目的。故近年来常可见一些使用“美白祛斑”化妆品的女性体内汞值超标。有的以神经系统症状为首发症状，严重者可致肾脏伤害的产生，如肾病综合征（病理多为微小病变和膜性肾病）。有人通过分析74例因使用化妆品致慢性汞中毒患者的脑电图（EEG）检查结果，发现使用不同品牌化妆品者主述有头昏、头痛、失眠、多梦、乏力、情绪激动等神经精神症状者占82％～％，74例中EEG异常者42例（57％），EEG示较多见低至中波幅5～7Hzθ节律与活动39例（93％）和低至中幅14～25Hzβ节律与活动1l例（26％），基本波率调理、调幅差10例（24％），两半球波幅不对称11例（26％）。因此要提高对化妆品潜伏毒性的认识。
另外也有汞中毒性癫痫的报导，其诊断应注意以下要点：患者有明确的汞接触史，经驱汞医治后，尿汞高出正常值上限20倍以上，均有比较典型的癫痫症状，脑电图异常，排除偏头痛、癔病等其他疾病，均符合继发性癫痫，即汞中毒性癫痫。回顾分析了7例因接触含汞化妆品而致使肾病综合征的病例，发现大部分到达肾病综合征的诊断标准，肾活检示3例为微小病变肾病，2例为膜性肾病，l例为局灶阶段性肾小球硬化症。经驱汞医治后可获得临床完全减缓。
4．经食物链的富集引发的汞中毒
最早的记载是日本的水俣病（即汞中毒），该事件产生的缘由很大可能是工业污染。工厂将废水排入河流海洋中，居民饮用污水后造成汞中毒。通过调查某地区居民发汞含量水平及市售鱼类、罐装鱼类、肉类、鸡蛋等食品中的汞含量，发现27.26％的受检居民发汞含量超过美国EPA最新制定的标准，表明该调查地区居民具有潜伏的汞暴露风险；常食鱼人群的发汞含量显著高于不常食鱼人群的发汞含量，存在显著差异，头发中的汞含量与食鱼量有显著的正相干关系，这说明头发中的汞含量随着食鱼量的增加而增加；不同的饮水来源、食肉的频率、饮用牛奶的习惯对发汞含量没有显著影响；常吃鸡蛋人群的发汞含量显著低于不常吃鸡蛋人群的发汞含量；食鱼是该地区人群汞暴露风险的最主要途径。食鱼通常是饮食中汞的主要来源，汞几近都是从食鱼中得到的。根据美国FDA对所有食品的分析，鱼贝类几近是美国饮食中汞暴露的主要来源，尤其是甲基汞的唯一来源。5．医源性汞中毒
生产性汞中毒的致病缘由，对多数人来讲其实不陌生，但因服用或吸入中药“偏方”引发汞中毒，人们了解的就很少了。近几年来，因医治牛皮癣、股骨头坏死而服用或吸入含汞的中药“偏方”致使汞中毒的患者时有发生。由于很多人不了解其药中的成份，出现汞中毒症状后不容易被重视，常常又会造成误诊。年版药典收载含汞中成药47种，其中含朱砂者21种。中药中引发汞中毒的主要物资为朱砂，朱砂的主要成分为硫化汞，而硫化汞在胃内生成氯化汞产生毒性，可造成汞中毒。吸入性的汞具有较强的脂溶性，故易渗透各种体膜并迅速弥、散入血，随血循环散布于全身。其中主要散布在肾脏，其次是肝、脾，进入血液中的汞很快被氧化成二价汞离子，容易与细胞内酶系统蛋白质的巯基（-SH）结合，致使多种酶失去活性。它还能进入大脑影响神经元群的放电进程，引发相应的神经系统伤害。中药朱砂、雄黄等多用于医治风湿性关节炎、皮肤病（银屑病、湿
疹、皮炎）、系统性红斑狼疮等疾病；药源性汞中毒多为亚急性或慢性中毒，其机制是汞进入机体后与巯基结合从而引发含巯基酶失去活性，影响细胞代谢，乃至致使细胞死亡。慢性汞中毒的轻度表现为脑衰弱综合征、口腔炎、牙龈炎、三颤征（+），患者均有汞接触史，均有头晕、失眠、四肢末端麻痹、乏力等症状，肌电图检查提示神经源性伤害和周围神经病变，符合金属中毒表现。此类患者有明确的服用含汞的中药或偏方病史，药物中可检出超标的汞，由于缺少足够的认识，此类患者较易误诊。综上所述，汞中毒的临床表现与进入体内汞的形态、进入途径、接触剂量和接触时间密切相干。不管从何种途径进入体内，汞及其化合物进入血液后的代谢与散布是类似的，约有80％吸收的汞蓄积在肾脏，特别是肾脏的近曲小管，因此，大量汞进入体内引发肾脏伤害是其主要临床表现之一。经消化道吸收汞引发的肾脏伤害较其他两组为重，产生此差别的缘由可能与进入体内的汞量有关，而与进入途径关系不大，经呼吸道中毒者多与职业性接触有关。经皮肤接触者大多为药源性接触而至，近年来因使用“美白”化妆品致使的汞中毒引发的相关性肾病应当引发重视。
资料来源：
王汉斌，肖李帅，熊锡山．不同接触途径致汞中毒诊断中应注意的问题．中国医刊．，47（2）：99-．
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