福建白癜风医院 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4292721.html身体的每个器官都能够产生乳酸；肌肉和红细胞是生理条件下负责生产的主要组织。每天，人体产生大约mmol乳酸。休息时，总乳酸的产生由皮肤(25%)、红细胞(20%)、中枢神经系统(20%)、肌肉(25%)和胃肠道(10%)组成。在剧烈运动中，骨骼肌贡献了大部分升高的乳酸水平。肝脏(60%)和肾脏(30%)是乳酸处理的主要器官。由组织产生、肝脏和肾脏吸收和代谢的内部循环称为Cori循环。乳酸排泄的肾阈值为6-10mmol/l，因此肾排泄仅在严重高乳酸血症时显著。?高乳酸血症通常被定义为2-5毫摩尔/升的水平，而严重的高乳酸血症被定义为??5毫摩尔/升的水平.乳酸酸中毒的分类和病因Cohen和Woods将乳酸酸中毒分为A型和B型，这取决于其潜在机制，即组织缺氧的存在与否。虽然值得注意的是这两种乳酸酸中毒机制可以共存并同时涉及A型和B型，但原始分类为确定高乳酸血症的潜在机制和原因提供了一种有用的方法。到目前为止，A型乳酸酸中毒是最常见的类型，通常是由于全身或局部灌注不足、糖酵解增加、血液携氧能力降低或组织氧输送减少而导致的组织缺氧。除了过度的肌肉活动，其他原因导致A型乳酸酸中毒十分少见。氧气供应不足减缓了线粒体代谢，并导致丙酮酸产生乳酸增加。如果低氧血症是唯一的因素，那么由低PO2引发的组织血流量的代偿性增加一定是严重的。B型乳酸酸中毒比较少见，传统上被认为是高乳酸血症，没有组织缺氧的证据；然而，B型乳酸酸中毒的许多原因都有隐匿性低灌注。常见药物和毒素，如核苷逆转录酶抑制剂(NRTIs)、有毒醇、水杨酸盐、异丙酚和氰化物，可干扰氧化磷酸化，导致乳酸酸中毒。二甲双胍抑制线粒体呼吸链复合物1，也抑制肝脏糖异生，导致乳酸生成加速和乳酸代谢降低。β2-激动剂，包括可卡因，肾上腺素，吸入沙丁胺醇和特布他林，刺激有氧糖酵解，导致乳酸水平的增加。某些多系统疾病也会导致高乳酸血症。乳酸酸中毒在糖尿病酮症酸中毒(DKA)中是常见的发现，由于二甲双胍的使用、红细胞中的D-乳酸生成(稍后讨论)和厌氧糖酵解增加导致的乳酸生成，乳酸酸中毒可能是多因素起源的。乳酸酸中毒被描述为与血液系统恶性肿瘤和实体肿瘤有关；其机制包括肿瘤细胞糖酵解活性的增加(Warburg效应：德国生物学家OttoWarburg发现肿瘤在有氧条件下仍采用无氧糖酵解的方式获取能量，这种反常的能量代谢方式被称为肿瘤的Warburg效应。观点：1.无氧酵解可以迅速获得能量，虽然效率不高，可葡萄糖是公有的，先占先得，那些老老实实有氧呼吸的正常细胞是竞争不过癌细胞的。2.无氧酵解是会产生乳酸，可是癌细胞能量充足啊，可以把乳酸排到外面。倒霉的是周围那些能量不足的正常细胞，他们才是乳酸的受害者。3.最妙的是，排出的乳酸会让人体误以为这里缺氧，会向肿瘤派出新生血管，这不就有更多葡萄糖送上门来了吗？)，肿瘤组织缺氧和肝脏转移引起的乳酸清除减少。乳酸酸中毒可能是嗜铬细胞瘤的一个表现特征，也可能是肾上腺切除术中的一种并发症；这可能是由于肾上腺素诱导的糖异生，血浆丙酮酸水平升高，以及儿茶酚胺诱导的血管收缩引起的外周组织缺血。由于清除率降低，严重肝病导致乳酸积累。与MELAS相关的乳酸酸中毒(线粒体癫痫，乳酸酸中毒和卒中样发作)是由于编码线粒体tRNA的MT-TL1基因的突变，导致线粒体能量产生受损。硫胺素缺乏也是B型乳酸酸中毒的一个公认原因，因为硫胺素是丙酮酸脱氢酶和有氧糖酵解的重要辅因子。在脓毒症和感染性休克的情况下，A型和B型乳酸酸中毒之间的区别可能会变得模糊。脓毒症与大循环功能障碍有关，导致动脉低血压、微循环功能障碍和组织摄取氧气和营养物质减少。然而，组织缺氧在脓毒症高乳酸血症病因中的作用受到挑战。研究表明，在危重疾病中，乳酸水平升高是由于糖酵解速率与丙酮酸脱氢酶活性的限制所致乳酸水平升高。Gore等人做的另一项研究显示脓毒症患者的氧耗量以及葡萄糖和丙酮酸的产生和氧化速率比健康志愿者更高。作者得出结论，脓毒症相关的高乳酸血症可能不是由于组织缺氧，而是丙酮酸生成率显着增加的后遗症。在低流量和正常至高流量休克模型中肾上腺素浓度也会升高；因此，休克状态下肌肉乳酸释放的很大比例是由儿茶酚胺刺激β2-肾上腺素受体调节的，而不是由于组织缺氧所致。任何高乳酸血症的诊断都需要寻找潜在的原因，以便指导治疗。乳酸中毒病因简记：乳酸a多缺氧血，肌损一碳糖酵解。乳酸b少无缺氧，潜病毒物与先天，酮血艾脓硫铬肝，解热可卡氢核苷，硝胰胍异毒醇酸。混合碱毒低血糖，先天线粒丙酮酸。详解：见表。
敬请扫码
转载请注明：http://www.lebamall.com
/gzdys/11693.html
